Черная смородина при стафилококке

Стафилококковая инфекция – общее название для заболеваний, вызываемых стафилококком. В связи с высокой устойчивостью к антибиотикам, стафилококковые инфекции занимают первое место среди гнойно-воспалительных инфекционных заболеваний. Стафилококк способен вызвать воспалительный процесс практически в любом органе. Стафилококк может быть причиной гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки: фурункулов, панарициев, абсцессов, гидраденита, пиодермии. Поражая внутренние органы, стафилококк может вызывать пневмонию, ангину, эндокардит, остеомиелит, менингит, абсцессы внутренних органов. Выделяемый стафилококком энтеротоксин, может стать причиной тяжелых пищевых интоксикаций с развитием энтероколита (воспаления тонкой и толстой кишки).

Род стафилококков включает три вида: золотистый стафилококк (самый вредоносный), эпидермальный стафилококк (также патогенный, но гораздо менее опасный, чем золотистый) и сапрофитный стафилококк – практически безвредный, тем не менее, также способный вызывать заболевания. Кроме того каждый из видов стафилококка имеет несколько подвидов (штаммов), отличающихся друг от друга различными свойствами (например, набором производимых токсинов) и, соответственно, вызывающие одни и те же заболевания, отличающиеся клиникой (проявлениями). Под микроскопом стафилококки выглядят в виде скоплений чем-то похожих на гроздь винограда.

Стафилококки отличаются довольно высокой жизнеспособностью: до 6 месяцев они могут сохраняться в высушенном состоянии, не погибают при замораживании и оттаивании, устойчивы к действию прямых солнечных лучей.

Болезнетворное воздействие стафилококков связано с их способностью производить токсины: эксфолиатин, повреждающий клетки кожи, лейкоцидин, разрушающий лейкоциты, энтеротоксин, вызывающий клинику пищевого отравления. Кроме того стафилококк производит ферменты, защищающие его от воздействия иммунных механизмов и способствующие его сохранению и распространению в тканях организма.

Источником инфекции может быть больной человек или бессимптомный носитель, по некоторым данным до 40% здоровых людей являются носителями различных штаммов золотистого стафилококка. Входными воротами инфекции могут быть микроповреждения кожи, слизистая дыхательных путей. Значимым фактором в развитии стафилококковых инфекций является ослабление иммунитета на фоне применения медикаментов (например, иммунодепрессантов, антибиотиков), хронических заболеваний (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Из-за особенностей иммунной системы, наиболее тяжело стафилококковые инфекции протекают у детей раннего возраста и старых людей. Иммунитет после перенесенной инфекции нестоек и, в общем-то, несущественен, так как при встрече с новым подвидом стафилококка, производящим другие токсины, все предыдущие иммунные «приобретения» значимой защитной роли не несут.

Симптомы стафилококковой инфекции

Конкретные проявления стафилококковой инфекции определяются местом внедрения, степенью агрессивности вида стафилококка и степенью снижения иммунитета.

Пиодермия – одно из наиболее распространенных гнойных заболеваний кожи. Стафилококковая пиодермия характеризуется поражением кожи в области устьев волос. При поверхностных поражениях развивается так называемый фолликулит – небольшой гнойничок, в центре пронизанный волосом. При более глубоких поражениях развивается фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей или карбункул – воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков. Наиболее часто фурункулы и карбункулы появляются на задней поверхности шеи, бедрах, ягодицах. Особенно опасно появление фурункулов и карбункулов на лице – из-за особенностей кровообращения стафилококк может быть занесен в мозг, с развитием гнойного менингита или абсцесса мозга.

Симптомы пиодермии при стафилококковой инфекции

Абсцессы и флегмоны – форма глубокого поражения подкожных тканей с их гнойным расплавлением. Отличие абсцесса от флегмоны в том, что в первом случае воспаление отграничивается капсулой, преграждающей путь дальнейшему распространению процесса, а при флегмоне гнойное воспаление распространяется по тканям (то есть является более опасной формой).

Стафилококковая пневмония – редкое явление, но в связи с особенностями течения и устойчивостью стафилококков к ряду антибиотиков, приобретает большое значение среди бактериальных пневмоний.
Пневмония, вызванная стафилококком, отличается тяжелым течением, с выраженной интоксикацией, болью в груди (поражение плевры), одышкой. В тканях легких появляются множественные очаги, с последующим гнойным расплавлением, образованием абсцессов. Такие абсцессы могут прорываться в плевральную полость: образуется так называемая эмпиема.

Попадая из очага инфекции на лице, в пазухах носа или других мест с током крови в головной мозг, стафилококк вызывает появление абсцессов мозга и гнойного менингита. Абсцессы мозга обычно мелкие, разбросанные по всей ткани. Менингит часто бывает вторичным при абсцессе мозга, или может возникать самостоятельно при появлении большого количества стафилококков в крови (бактериемии). Поражение мозга и его оболочек проявляется головной болью, нарушением сознания, неврологическими расстройствами, эпилептическими припадками.

Стафилококковая инфекция может так же стать причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга, сопровождающимися тяжелыми неврологическими нарушениями.

Стафилококк является основной причиной (до 95%) гнойного воспаления костного мозга – остеомиелита. В процессе воспаления поражаются и разрушаются все слои кости, зачастую гнойный очаг прорывается наружу. Основной признак остеомиелита – боль в области поражения. Позже появляется отек тканей над местом воспаления, формируются гнойные свищи. При поражении суставов возникают гнойные артриты, при этом чаще всего поражаются тазобедренные и коленные суставы.

Заболевания, вызванные воздействием большого количества стафилококковых токсинов, иногда выделяют в отдельную группу – интоксикации. К ним относят токсический шок и пищевой токсикоз. Токсический шок возникает при попадании в кровь особо агрессивных видов токсинов, вызывающих резкое падение артериального давления, лихорадку, боль в животе, тошноту, рвоту, понос, головную боль, нарушение сознания, позже появляется характерная пятнистая сыпь. Пищевой токсикоз возникает через 2-6 часов после приема пищи, загрязненной стафилококком, и проявляется тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. В тяжелых случаях пищевой интоксикации проявления энтероколита могут напоминать аналогичные при особо опасной инфекции – холере.

Сепсис – наиболее тяжелая форма стафилококковой инфекции, при которой огромное количество бактерий разносится кровью по организму с образованием множественных вторичных очагов инфекции во внутренних органах.

Диагностика стафилококковой инфекции

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций должно быть направлено на подавление возбудителя, восстановление компонентов иммунитета, лечение сопутствующих заболеваний, снижающих реактивность организма.

Хирургический способ лечения очагов стафилококковой инфекции с гнойным расплавлением (фурункулы, абсцессы) с древности считается основным и остается таковым до сих пор.

Применение антибиотиков при стафилококковых инфекциях должно быть хорошо продуманным и обоснованным, так как нерациональное использование антибиотиков, по меньшей мере, не принесет пользы и, учитывая высокую устойчивость стафилококков к некоторым антибиотикам, в ряде случаев приносит вред, приводя к утяжелению течения инфекций. Для лечения стафилококковых процессов чаще используют полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), пенициллины, комбинированные с клавулановой кислотой (амоксиклав) или другой группой антибиотиков – аминогликозидами (гентамицин).

Бактериофаги при стафилококковой инфекции

Повышение иммунитета при стафилококковой инфекции

Способы повышения иммунитета могут быть выбраны самые разнообразные от приема растительных препаратов – адаптогенов (женьшень, элеутерококк) до сложных комбинаций, включающих в себя синтетические иммуномодуляторы, введение готовых иммунных препаратов: антистафилококковой плазмы или иммуноглобулина. Часто применяется несложный метод иммуностимуляции называемый – аутогемотерапией (внутримышечное введение собственной крови больного).

Для улучшения процессов восстановления, с общеукрепляющей целью назначают поливитамины. При заболеваниях, сопровождающихся высокой интоксикацией, лихорадкой, целесообразно обильное питье.

Диета как для любого больного должна быть легкоусвояемой с достаточным количеством витаминов. Разнообразному здоровому питанию отводится немалая роль в поддержании защитных сил организма и быстрому восстановлению после болезней.

Народные средства лечения стафилококковой инфекции

Профилактика стафилококковой инфекции

Консультация врача по теме стафилококковая инфекция

Есть ли вакцины от стрептококковой инфекции?

Ответ: есть так называемый стафилококковый анатоксин, после введения вызывающий образование антитоксических антител, вакцин стимулирующих выработку противобактериального иммунитета нет.

У меня часто появляются фурункулы (карбункулы, прыщи и т.д.). Что нужно попить, чтобы прошло?

Ответ: при проявлениях хронической стафилококковой инфекции заниматься самолечением нельзя. Необходимо обратиться к врачу – лечение инфекции должно назначаться индивидуально после подробного обследования, проходить лечение нужно так же под контролем врача.

У меня дисбактериоз, выявили носительство золотистого стафилококка, назначен антибиотик. Как долго нужно его принимать?

Ответ: Лечение носительства золотистого стафилококка антибиотиками нецелесообразно. Желательно использовать стафилококковый бактериофаг и иммунизацию стафилококковым анатоксином. Лечение антибиотиками дисбактериоза с высоким содержанием стафилококка вовсе противопоказано, так как это приведет к противоположному результату – более интенсивному размножению стафилококка

Источник

Университет

Около 60% микрофлоры находится в желудочно-кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного микробного роста.

Термин «дисбактериоз» предложил в 1916 году немецкий ученый Альфред Ниссле, обозначив этим словом количественное изменение кишечной палочки. В 1972-м советский физиолог Александр Уголев охарактеризовал дисбактериоз как изменение качественного и количественного состава бактериальной флоры кишечника, возникающее под влиянием неправильного питания, физического и психического стресса, тяжелых заболеваний, приема антибактериальных препаратов, хирургических вмешательств, иммунодефицита, загрязнения окружающей среды и др.

В нашей стране термин «дисбактериоз» ввел во врачебный обиход академик Александр Билибин (1897–1976) для именования качественных и количественных сдвигов в микробиоценозе кишечника, прежде всего толстого, нарушения видового и количественного состава микробных популяций в определенном биотопе. Российский ученый профессор Яков Циммерман предложил термин «дисбиоз»: он отражает изменение не только бактериальной флоры, но и грибов, а также связанные с нарушением микроэкологии кишечника метаболические, трофические и другие расстройства макроорганизма.

Сегодня термины «дисбактериоз» и «дисбиоз» оспариваются и даже отрицаются представителями западной медицины и их сторонниками в нашей стране. Вместо понятия «дисбиоз» в специальной литературе популяризируется «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР) (в англоязычной литературе — bacterial overgrowth syndrome). Однако он отражает иную патофизиологическую и клиническую ситуацию — распространение микробного роста в тонкую кишку (микроорганизмов более 10 5 в 1 мл кишечного содержимого у взрослых и более 10 4 в 1 мл — у детей), т. е. не качественный, а количественный сдвиг в микроценозе.

В МКБ-10 терминов «дисбактериоз», «дисбиоз» и «СИБР» нет. Но в клинической практике ими активно пользуются.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактериозе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

При толстокишечном дисбиозе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сорбентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробиотиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисбиоза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условнопатогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо и лактобактерий. Увеличено число условнопатогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014

Источник

Серьезные инфекции, вызванные бактериями вида золотистый стафилококк (S. aureus), часто сложно поддаются лечению из-за того, что возбудители оказываются устойчивыми к противомикробным препаратам. Но ученые из Медицинской школы Университета Северной Каролины нашли способ исправить ситуацию: они выяснили, как сделать эти опасные бактерии более восприимчивыми к действию распространенных антибиотиков.

Загрузка формы. » data-toggle=»modal» data-form-id=»3″ data-slogan-idbgd=»7311″ data-slogan-id-popup=»10433″ data-slogan-on-click=»Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq» >Получить цены

В статье, опубликованной в научном издании Cell Chemical Biology, американские исследователи рассказали о своем недавнем открытии. Они обнаружили, что молекулы из семейства полисахаридов – рамнолипиды – могут в сотни раз усиливать действие аминогликозидных антибиотиков, таких как тобрамицин, против S. aureus, включая живучие штаммы, которые иными способами одолеть невозможно. По словам ученых, рамнолипиды видоизменяют мембраны клеток золотистого стафилококка, делая их более гибкими и податливыми, что облегчает проникновение в них антибиотика.

«Существует огромная потребность в новых – более эффективных – методах борьбы с бактериями, которые хорошо переносят лечение стандартными антибиотиками или развивают устойчивость к ним, – говорит главный автор исследования Брайан Конлон, доцент кафедры микробиологии и иммунологии Медицинской школы Университета Северной Каролины. – В поисках таких методов мы обнаружили, что изменение проницаемости клеточных мембран бактерий для лучшего поглощения ими аминогликозида является чрезвычайно эффективной стратегией в борьбе с золотистым стафилококком».

S. aureus считается самым опасным из всех распространенных стафилококков. Он может вызывать широкий спектр заболеваний, начиная с легких кожных инфекций до смертельно опасных состояний, таких как пневмония, менингит и сепсис. Этот вид бактерий входит в пятерку наиболее частых причин внутрибольничных инфекций, часто вызывая послеоперационные раневые инфекции. Порядка 30% населения мира являются постоянными носителями золотистого стафилококка, который может жить на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

По данным американского Центра по контролю и профилактике заболеваний, в 2017 году S. aureus стал причиной почти 120 000 случаев серьезных инфекций кровотока в США, из которых 20 000 оказались смертельными.

Стандартные методы борьбы с большинством штаммов золотистого стафилококка оказываются неэффективными либо потому, что бактерии генетически приобрели устойчивость к определенным антибиотикам, либо потому, что они растут в организме особым образом, который изначально делает их менее уязвимыми. Например, S. aureus способен адаптировать свой метаболизм для выживания в зонах с низким содержанием кислорода – в тканях с гнойным воспалением или заполненных слизью легких у людей с муковисцидозом. В таких средах мембрана бактерий становится относительно непроницаемой для аминогликозидных антибиотиков, таких как тобрамицин.

Тогда ученые выяснили, что рамнолипиды существенно увеличивают поглощение молекул тобрамицина, даже в низких дозах, в которых они не имеют собственного антибактериального действия. В новом исследовании они испытали комбинацию рамнолипида и тобрамицина против популяций S. aureus, с которыми в обычной клинической практике справиться не удается. Ученые обнаружили, что полисахариды усиливают действие тобрамицина против:

«Дозы тобрамицина, которые обычно мало или вовсе не влияют на эти популяции S. aureus, быстро убивают их в сочетании с рамнолипидами», – говорит доктор Радлински.

Ученые установили, что даже в низких дозировках рамнолипиды способны видоизменять мембрану бактерий золотистого стафилококка, делая ее намного более проницаемой для аминогликозидных антибиотиков. Каждый из препаратов этого семейства, которые они протестировали, включая тобрамицин, гентамицин, амикацин, неомицин и канамицин, демонстрировали повышенную эффективность. Более того, эксперименты показали, что эта стратегия, подразумевающая усиление их действия, работает не только с S. aureus, но и с некоторыми другими видами бактерий, в том числе Clostridium difficile, которая является основной причиной серьезных, часто фатальных диарейных заболеваний среди пожилых людей и пациентов в больницах.

«Существует множество видов бактериального межвидового взаимодействия, которые потенциально могут влиять на действие наших антибиотиков, – говорит доктор Радлински. – Мы стремимся отыскать их с единственной целью – повысить эффективность современных препаратов и замедлить рост устойчивости к антибиотикам».

Источник