Кардиомагнил в профилактике и лечении сердечно–сосудистых заболеваний
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
На сегодняшний день ацетилсалициловая кислота является «золотым стандартом» в профилактике и лечении заболеваний сердечно–сосудистой системы. Ацетилсалициловая кислота – самое широко используемое и, возможно, наиболее полно изученное лекарственное средство в мире. Еще четверть века назад, несмотря на отсутствие в то время четких доказательств эффективности антиагрегантов, стало правилом назначать почти любому больному, страдающему ишемической болезнью сердца или перенесшему инфаркт миокарда или ишемическое нарушение мозгового кровообращения, ацетилсалициловую кислоту. В дальнейшем терапия антиагрегантами нашла свое убедительное подтверждение практически во всех многоцентровых исследованиях, выполненных по стандартам «доказательной медицины». По данным этих исследований было установлено, что антиагреганты эффективны как у мужчин, так и у женщин, в различных возрастных группах, у лиц, страдающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом.
Однако несмотря на более чем столетний период, прошедший с момента открытия ацетилсалициловой кислоты, до сих пор расширяются горизонты ее терапевтического потенциала и механизма действия.
Ацетилсалициловая кислота, как «золотой стандарт», выбрана не случайно: она легко дозируется, недорога, относительно безопасна, побочные эффекты в результате длительного клинического применения хорошо известны и предсказуемы.
Основной механизм действия ацетилсалициловой кислоты связан с необратимой блокадой циклооксигеназы–1. Она присутствует как в тромбоцитах, так и в сосудистой стенке. Ацетилсалициловая кислота подавляет процесс синтеза тромбоксана А2, образующегося в тромбоцитах и обеспечивающего агрегацию тромбоцитов с вазоконстрикцией. Кроме того, ацетилсалициловая кислота приводит безъядерные тромбоциты к способности агрегировать на протяжении всей их жизни, которая составляет 7–10 дней. Другие антиагрегантные препараты не имеют такого продолжительного эффекта. Несмотря на то, что ежедневно обновляется около 10% всего пула тромбоцитов, после однократного приема ацетилсалициловаой кислоты необходимо 5–7 дней для того, чтобы хотя бы половина тромбоцитов восстановила свою нормальную функцию.
В настоящее время в мире проведено огромное число исследований, посвященных применению антиагрегантов при сердечно–сосудистых заболеваниях. В 2002 году опубликован крупнейший мета–анализ рандомизированных клинических исследований о преимуществах антиагрегантов у пациентов с высоким риском развития сосудистых заболеваний (Antithrombotic Trialists Collaboration). В мета–анализ включены результаты 287 исследований, в которых принимали участие 135000 пациентов с высоким риском развития сосудистых заболеваний. Результаты данного мета–анализа свидетельствуют о том, что назначение антиагрегантов этим категориям больных позволяет снизить риск развития нефатального инфаркта миокарда + нефатального инсульта + иных сосудистых заболеваний не менее чем на одну четверть.
В последние годы с позиций доказательной медицины выявлена польза ацетилсалициловой кислоты для самых разных категорий больных, хотя, диапазон показаний для ее назначения по–прежнему расширяется.
Основными группами пациентов, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты позволяет снизить смертность и частоту серьезных, в том числе и фатальных сердечно–сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия), являются:
– пациенты с острым инфарктом миокарда. Эффективность ацетилсалициловой кислоты в острой стадии инфаркта миокарда в комбинации с тромболитиками достигает 42%. При этом, если комбинированная терапия начата в первые 6 часов после развития инфаркта, показатели смертности уменьшается более чем на 50%. Кроме того, ацетилсалициловая кислота является препаратом выбора при перикардите – одном из осложнений инфаркта миокарда (АСС/АНА Guidelines, 1996);
– пациенты с нестабильной стенокардией. Ацетилсалициловая кислота является препаратом первой линии в лечении больных с нестабильной стенокардией, так как она снижает частоту развития сердечно–сосудистых смертей и инфаркта миокарда. Назначение ацетилсалициловой кислоты данной категории пациентов сопровождается высокодостоверным снижением риска развития сердечно–сосудистых осложнений на 46% (мета–анализ Antithrombotic Trialists Collaboration).
– пациенты с инфарктом миокарда в анамнезе. Результаты мета–анализа Antithrombotic Trialists Collaboration свидетельствуют о снижении риска сердечно–сосудистых событий (инфаркт миокарда + инсульт + сердечно–сосудистая смертность) на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой;
– пациенты с безболевой ишемией миокарда. Ацетилсалициловая кислота также эффективна при безболевой ишемии миокарда, как и при симптоматическом варианте ишемической болезни сердца;
– пациенты после операции на коронарных артериях. Хирургические методы лечения неизбежно связаны с повреждением эндотелия и последующей активацией тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота подавляет активацию тромбоцитов, препятствуя развитию раннего стенозирования стента или рестенозирования коронарных сосудов (Antiplatelets Trialists Collaboration 11, 1994);
– пациенты с инсультом и/или транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. По данным международных многоцентровых контролируемых исследований ацетилсалициловая кислота является наиболее эффективным препаратом для вторичной профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения (ESPS – 2);
– пациенты с острым инсультом. В настоящее время получены результаты двух крупных исследований: одно из них открытое – International stroke trial, суточная доза ацетилсалициловой кислоты 300 мг, другое плацебо–контролируемое – Chinese acute stroke trial, суточная доза ацетилсалициловой кислоты 160 мг. Результаты мета–анализа свидетельствуют о том, что назначение ацетилсалициловой кислоты позволяет предотвратить девять серьезных сердечно–сосудистых осложнений на каждые тысячу леченных пациентов;
– пациенты с мерцательной аритмией. Последнее руководство, изданное «Национальной ассоциацией по инсультам» в США рекомендует прием ацетилсалициловой кислоты в качестве первичной профилактики инсультов пациентам старше 65 лет с фибрилляцией предсердий, отсутствии других факторов риска. Для пациентов в возрасте от 65 до 75 лет с фибрилляцией предсердий ацетилсалициловая кислота рассматривается как альтернатива варфарину при отсутствии других факторов риска;
– пациенты после операций на клапанах сердца. В исследовании, проведенном Turpie et al., 1993, ацетилсалициловая кислота снизила риск развития эмболии или смерти от осложнений на 77% у пациентов, перенесших замену митрального клапана;
– пациенты с заболеваниями периферических артерий. Ацетилсалициловая кислота способствует профилактике венозных тромбозов и легочных эмболий. В 2000 году было опубликовано самое большое клиническое исследование по профилактике венозных тромбозов: «Профилактика Легочных Эмболий» (Pulmonary Embolism Prevention, PEP–study), которое убедительно доказало уменьшение развития легочных эмболий и частоты развития симптоматических тромбозов глубоких вен;
– пациенты с сахарным диабетом. Американская Диабетологическая Ассоциация (ADA) рекомендует назначение ацетилсалициловой кислоты всем больным сахарным диабетом 2 типа с целью вторичной профилактики ИБС при отсутствии к нему противопоказаний. Назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики ИБС показано пациентам с сахарным диабетом 2 типа в возрасте старше 30 лет, имеющим высокий риск ее возникновения (отягощенная наследственность по ИБС, курение, артериальная гипертония, ожирение, дислипидемия);
– пациенты с артериальной гипертензией. На сегодняшний день рассматриваются показания к применению ацетилсалициловой кислоты у больных артериальной гипертензией. По данным исследования НОТ дополнительное применение ацетилсалициловой кислоты снизило частоту возникновения сердечно–сосудистых событий на 15%, а частоту развития инфаркта миокарда – на 36%.
Одним из важнейших вопросов применения ацетилсалициловой кислоты остается вопрос о величине ее дозировок. Так, по данным мета–анализа Antithrombotic Trialists Collaboration, снижение риска сердечно–сосудистых осложнений на фоне применеия ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах 500–1500 мг составило 19%, в средних дозах 160–325 мг – 26%, а в низких дозах 75–150 мг – 32%.
При этом низкие дозы являются более предпочтительными для длительной терапии из–за меньшего ульцерогенного эффекта.
Поэтому в настоящее время рекомендуемая ежедневная доза ацетилсалициловой кислоты – от 75 до 150 мг в сутки.
Несмотря на положительные эффекты, связанные с применением ацетилсалициловой кислоты, ее использование в клинической практике ограничено из–за побочных эффектов. Помимо риска кровотечений, а также наличия язвенной болезни в анамнезе, основной клинической проблемой назначения ацетилсалициловой кислоты остаются частые побочные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта (диспепсические симптомы и повышение частоты эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки).
Возникновение эрозивно–язвенных поражений желудка на фоне приема ацетилсалициловой кислоты в дозах, применяемых в кардиологии – общеизвестный факт. Единственным решением этой проблемы долгое время считали применение кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. Однако при анализе результатов ряда исследований некоторые авторы отметили образование эрозий и язв желудка даже при применении таблеток ацетилсалициловой кислоты, покрытых кишечно–растворимой оболочкой.
На сегодняшний день созданы новые лекарственные формы ацетилсалициловой кислоты, предлагающие новые способы защиты желудочно–кишечного тракта. Одним из наиболее эффективных является препарат Кардиомагнил (Никомед, Дания) – соединение ацетилсалициловой кислоты (в наиболее эффективных и безопасных дозах – 75 и 150 мг) с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния.
Невсасывающиеся антациды – наиболее часто используемые препараты при лечении заболеваний желудка, в том числе и язвенной болезни. Их положительный эффект связан с адсорбцией соляной кислоты, кроме того они снижают протеолитическую активность желудочного сока (посредством адсорбции пепсина), обладают обволакивающими свойствами, связывают желчные кислоты и лизолецитин, оказывающие негативное воздействие на слизистую желудка.
Однако самым важным для профилактики аспирин–индуцированных осложнений являются данные о цитопротективном действии антацидов. В экспериментальных и клинических условиях антациды способны предотвращать возникновение повреждений слизистой оболочки желудка. Установлено, что цитопротективный эффект антацидов связан с повышением уровня простагландинов в стенке желудка (так как снижение простагландинов в стенке желудка является основным механизмом язвообразования при применении ацетилсалициловой кислоты), усилением секреции бикарбонатов и увеличением гликопротеинов желудочной слизи.
Гидроокись магния, входящая в состав Кардиомагнила, является наиболее быстродействующим антацидом. Это наиболее важный момент, поскольку ацетилсалициловая кислота быстро всасывается из желудка: значимые концентрации в плазме крови достигаются уже через 15–20 минут. При этом результаты ряда исследований доказали, что гидроокись магния не оказывает влияния на всасываемость ацетилсалициловой кислоты. Общеизвестно, что самым частым побочным эффектом ацетилсалициловой кислоты со стороны желудочно–кишечного тракта является диспепсия (по данным ряда авторов, в 50 и более процентов случаев), причем эзофагогастродуоденоскопия не позволяет выявить эрозивно–язвенных и воспалительных изменений. Этот симптомокомплекс является наиболее частой причиной отказа пациентов от приема ацетилсалициловой кислоты. Соединение ацетилсалициловой кислоты с гидроокисью магния (Кардиомагнил) позволяет резко снизить частоту диспепсии и повысить приверженность пациентов к лечению.
Следовательно, применение в клинической практике препарата Кардиомагнил, обладающего к тому же отличным соотношением цена/эффективность, позволяет повысить переносимость ацетилсалициловой кислоты у многих пациентов с заболеваниями сердечно–сосудистой системы.
Таким образом, назначение Кардиомагнила
особенно показано:
– в острой стадии инфаркта миокарда,
– больным с постинфарктным кардиосклерозом,
– при наличии мерцательной аритмии,
– при стабильной и нестабильной стенокардии,
– при коронарной реваскуляризации,
– в острой стадии инсульта,
– больным с инсультами в анамнезе и транзиторными ишемическими атаками,
– после пересадки искусственных клапанов,
– при наличии тромбоза глубоких вен,
– у больных с облитерирующими заболеваниями
периферических артерий
Результаты проводимых клинических исследований дадут новую пищу для размышлений, но в практической деятельности необходимо пользоваться правилами «медицины доказательств» и не вызывающими сомнения фактами. Поэтому при выборе препарата для лечения больных сердечно–сосудистыми заболеваниями с точки зрения эффективности и безопасности в настоящее время предпочтение должно быть отдано новым лекарственным формам ацетилсалициловой кислоты, и в первую очередь – соединениям ацетилсалициловой кислоты с гидроокисью магния (Кардиомагнил).
Литература
1. Остроумова О.Д. Возможности применения Кардиомагнила у пациентов с сахарным диабетом.// Рус. Мед. Журнал. – 2004.– т.12, № 5. – С.34–37.
2. Collaborative meta–analisis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients (Antiplatelet Trialists Collaboration).– BMJ 2002; 324: 71–86.
3. European Stroke Initiative – Recommendation for stroke management, 2003.
4. Ischemic Cerebrovascular Disease.// H. Adams, V. Hachinski. J. Norris/ – Oxford University press, 2001. – 575 p.
5. Stroce prevention by the practioner./ Ed. J. Bogousslavsky. – Cerebrovascular Diseases, 1999/ – 9. –S 4. – 70 p.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва